来源：Science Focus作者：Tom Howarth
图片来源：Science Focus
在新发表于Science Signaling的动物实验中，东京大学研究团队发现，肥胖会让肝脏对“轻断食”产生“代谢时差”：在正常小鼠里，能量分子ATP和AMP会在禁食开始后迅速波动，引导机体从“储能模式”切换到“燃脂模式”；而在缺乏瘦素的肥胖小鼠中，这两个分子几乎“毫无反应”，导致脂肪燃烧过程变得迟钝。研究者称，这意味着体脂率过高的人群可能无法像大众宣传的那样，从间歇性禁食（Intermittent Fasting，IF）里获得同等益处。
团队比较了健康C57BL/6J小鼠与基因缺陷（ob/ob）肥胖小鼠，在16小时禁食期间的肝脏“代谢网络”变化。结果发现，两组小鼠的代谢通路结构相似，但肥胖组中ATP、AMP对饥饿的即时波动消失，导致能量调度指令下达“延迟”。论文第一作者森田圭吾（Keigo Morita）把这种现象比作“分针没跟上秒针”，称其为“metabolic jet lag（代谢时差）”。
IF的核心在于利用空腹窗口触发脂肪动员；若ATP∕AMP反馈受阻，效果势必削弱。近年多项人群荟萃分析已指出，IF对超重或肥胖者的减重优势并不显著或存在个体差异，佐证了该机制层面的“时差”风险。
东京大学系统生物学教授黑田真也（Shinya Kuroda）表示，下一步将寻找可在血液中检测的“代谢时差”生物标志物，并开展临床验证。美国塔夫茨大学营养学者在接受《华盛顿邮报》采访时同样提醒，“时间限制进食”并非人人适用，尤其是肥胖伴代谢综合征人群，更应根据医生建议定制方案。
Tips
公众健康提示
国家卫健委《体重管理指导原则（2024年版）》强调，肥胖人群进行饮食干预前，应先评估BMI、腰围及慢病史，由专业人员制定多维计划。轻断食若与力量训练、充足蛋白质摄入配合，可在一定程度减少肌肉流失，但长期安全性仍需高质量临床数据支持。☟
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