最近，“一家5口4人感染幽门螺杆菌，爸爸查出早期胃癌”的新闻上了热搜，评论区全是焦虑：“原来Hp这么毒！”“必须全家分餐+立刻杀菌！”
作为消化科门诊最常被问到的细菌，幽门螺杆菌（简称Hp）这几年几乎被贴上“胃癌元凶”的标签。但你可能不知道——这个让你害怕的细菌，其实已经和人类做了至少几万年的“老邻居”；它的致癌风险被放大了；而盲目杀菌，反而可能给身体惹新麻烦。
今天咱们就用大白话，结合中国、日本、欧美最新指南和权威研究，聊聊这位“胃里的老住户”，到底该不该“赶尽杀绝”。
一、Hp不是“外来户”：它和人类一起从非洲走到现在，已经住了几万年
很多人以为Hp是现代才出现的“新细菌”，其实它比你想象的“老”得多。
1. 几万年前，它就跟着人类祖先“闯世界”了
2016年，科学家在以色列一处1.1万年前的古人类遗址里，发现了一颗牙齿化石。通过检测，牙齿上的牙结石竟藏着Hp的DNA——这是目前找到的最早“Hp感染证据”。
更神奇的是，后续研究发现：Hp在全球的分布，和人类“走出非洲”的迁徙路线几乎一模一样。比如非洲人、亚洲人、欧洲人感染的Hp菌株，基因差异和人类祖先的分支完全对应（就像“家人长得像”）。这说明：Hp很可能跟着第一批走出非洲的人类，一起扩散到了全世界。
2. 它早就成了胃微生态的“老住户”
以前人们觉得胃里“无菌”，现在才知道，胃里其实住着一堆微生物。Hp就是其中最“资深”的成员之一，占比能达到30%-50%。
它为啥能住下？因为它会分泌一种叫“尿素酶”的东西，能把胃里的胃酸变成无害的氨，给自己“造了个舒服的小窝”。同时，它还会“呼朋引伴”——帮其他能扛胃酸的细菌在胃里扎根。换句话说，Hp不是“入侵者”，更像是胃微生态的“老住户”，和其他细菌一起维持着胃里的平衡。
二、Hp和胃癌：不是它一个人干的，是“多人合伙”搞事情
Hp被世卫组织列为“1类致癌物”，确实和胃癌有关。但胃癌的发生，更像一场“多人合伙”的慢性病，Hp只是其中一个“帮凶”。
1. Hp怎么“助推”胃癌？
Hp感染后，会慢慢破坏胃黏膜：它会释放一些“坏东西”（比如CagA、VacA），让胃黏膜发炎、受损。如果这种炎症持续几十年，胃黏膜就会慢慢“变样”——从正常黏膜变成萎缩、肠化生，最后可能发展成胃癌。这个过程叫“Correa级联反应”（简单说就是“一步步变糟”）。
2. 胃癌是“合力作案”，Hp只是其中一环
但Hp绝不是“主犯”。《欧洲Hp研究组共识》明确说了：胃癌要发生，得“Hp感染+环境+基因”一起凑才行。比如：
吃太咸、总吃腌菜（直接伤胃黏膜）；盐！盐！！盐！！！
抽烟、喝酒（增加胃里炎症）；
家里有胃癌遗传史（基因自带“易感性”）。
打个比方：Hp就像“油门”，踩下去会让胃癌风险加快，但如果没有“路滑”（环境差）、“车本身有问题”（基因不好），光踩油门也不会出事。
三、Hp怎么传播？
家庭聚集≠一定“口口传”，分餐有用但不用恐慌
“我妈有Hp，我肯定被传染了！”“必须用公筷，不然全家人都得感染！”——这种担心很正常，但Hp的传播没你想的那么“厉害”。
1. 家庭里容易传染，但不是只有“口口传”
研究发现，Hp感染确实有“家庭聚集性”（比如爸妈有，孩子也容易有）。但这不代表一定是“共用餐具”传的——可能和共用牙杯、亲吻、妈妈嚼饭喂孩子（现在很少了）有关。
2. Hp在体外活不久，餐具不用“高温消毒”
好消息是：Hp特别“娇气”。在干燥环境下，它活不过2小时；在自来水或洗干净的餐具上，24小时就没活性了。所以只要餐具洗干净、晾干（或者放消毒柜），根本不用特意用开水烫。
3. 分餐是“降低风险”，不是“必须强制执行”
基于家庭聚集性，分餐（用公筷、独立餐具）能减少唾液交叉污染，确实能降低传染概率。但它没法100%阻断（比如母婴哺乳、共吃没煮熟的食物还是可能传）。所以分餐是“更安全”的选择，不用因为怕传染就搞得全家紧张。
四、口腔里的Hp和胃里的没关系，杀HP牙膏是智商税
“我胃里有Hp，肯定是刷牙没刷干净！”“买杀HP牙膏，就能根治！”——这类说法别信，科学证据不支持。
1. 口腔Hp≠胃Hp
研究发现：30%的人胃里有Hp，口腔里也能检测到；但也有很多人口腔Hp阳性，胃里却干干净净。这说明：口腔Hp可能只是“住客”，和胃里的Hp没关系，更不是胃感染的“源头”（《临床微生物学杂志》研究）。
2. 杀HP牙膏没用，别花冤枉钱
目前没有任何权威指南推荐“杀HP牙膏”。牙膏里的成分（比如乳铁蛋白、益生菌），根本穿不过牙菌斑到达胃里，杀不死胃里的Hp。就算杀了口腔里的Hp，也没法防胃感染或复发。
简单说：口腔Hp不用管，更别指望牙膏“根除”。
五、孩子和老人：这俩人别随便杀菌！
“孩子体检有Hp，要不要治？”“爷爷80岁了，有胃炎，必须杀菌吗？”——这两类人的Hp治疗，一定要谨慎。
1. 14岁以下孩子：没症状不用查，更别轻易杀
《中国儿童Hp感染诊治共识》明确说了：14岁以下孩子，没消化道症状（比如胃痛、反酸）或胃癌家族史，不用常规查Hp。就算查出来阳性，也只在3种情况下才需要治：
得了胃溃疡、胃淋巴瘤；
一级亲属（爸妈、亲兄弟姐妹）有胃癌，且胃黏膜已经萎缩/肠化生；
长期吃阿司匹林等止痛药。
为啥不建议随便杀？一是孩子感染大多没症状，反而可能帮免疫系统“练兵”（研究显示：儿童期感染Hp，长大后支气管哮喘风险更低）；二是孩子肝肾功能没发育好，抗生素副作用风险更高。
2. 75岁以上老人：没大病不用杀，好处10年后才显
《美国老年Hp管理指南》说：75岁以上老人，没消化性溃疡、胃癌前病变等强适应症，不建议根除Hp。
原因有两个：一是Hp根除预防胃癌的好处，要等10年以后才看得见（《柳叶刀》研究）；二是老人常合并高血压、糖尿病，抗生素可能伤肝肾，甚至引发拉肚子、肠道菌群紊乱。
六、哪些人必须杀？最新中国指南划重点（通俗版）
说了这么多“不建议”，那哪些人必须根除Hp？根据《第五次全国Hp感染处理共识（2023更新版）》，以下情况医生会强烈建议治：
有胃溃疡或十二指肠溃疡：不管现在犯没犯，杀了Hp能降低复发和穿孔风险；
得了胃淋巴瘤（MALT）：杀了Hp，部分患者的肿瘤能缩小甚至消失；
一级亲属有胃癌，且胃黏膜已经萎缩/肠化生：提前干预，降低胃癌风险；
长期吃阿司匹林等止痛药：杀了Hp，能减少胃溃疡风险；
早期胃癌术后：降低以后再长胃癌的概率。
其他情况（比如单纯消化不良、胃息肉）属于“可以考虑治”，不是必须。
总的来说，幽门螺旋杆菌并不是想杀就杀，最好去专门的消化内科HP治疗门诊就诊。
七、怎么杀菌？别自己瞎配药！去消化科专科门诊
Hp根除需要“四联疗法”：1种抑酸药+2种抗生素+1种铋剂，连吃10-14天。但自己买药杀，风险极高：
容易耐药：我国Hp对克拉霉素耐药率30%、甲硝唑60%，自己乱吃药，下次可能无药可治；
方案不对：比如青霉素过敏的人误用阿莫西林，会出危险；
副作用处理不了：比如吃抗生素后严重拉肚子、皮疹，自己不知道咋办。
《中华消化杂志》调查显示：自己吃药的根除率只有40%-50%，去医院专科门诊规范治疗，能达到85%以上。
记住：抗生素搭配是门学问，要根据当地细菌耐药率调整（比如南方克拉霉素耐药高，可能换呋喃唑酮），别自己瞎琢磨！
八、反复杀不死（“泥沼除菌”）：别硬来，定期检查更重要
有些人杀3次以上都失败，医学上叫“难治性Hp感染”。这时候，强行继续杀可能弊大于利：
细菌耐药性越来越强，后面治疗成功率不到30%；
抗生素副作用累积（比如肝损伤、肠道菌群彻底乱了）。
《日本Hp指南》建议：难治性感染者，不如转为“监测策略”——每1-2年做一次胃镜+呼气试验，重点看胃黏膜有没有萎缩、肠化生。如果病变稳定，不用追求“根除”；如果进展快，再找医生想办法（比如联合益生菌、中药辅助）。
九、杀菌也有风险：别只看好处，副作用也得知道
Hp感染是坏事，但根除它也可能带来新问题。2023年《自然·综述·胃肠病学》总结了几个常见风险：
拉肚子、肚子胀：30%的人会有，因为抗生素破坏了肠道菌群；
反酸更严重：Hp本来能抑制胃酸，杀了后胃酸可能反流，尤其贲门松弛的人；
哮喘风险小幅上升：部分研究发现，成人杀菌后，哮喘发病率可能略高（和免疫调节变化有关）；
肝肾负担：抗生素要靠肝肾代谢，有基础病的人可能出现指标异常。
所以，要不要杀菌，得医生评估“好处多还是风险大”：有强适应症（比如溃疡、胃癌家族史）优先治；没指征的，别为了“杀菌”而杀菌。
十、总结：
和Hp共存几万年，理性对待比“赶尽杀绝”更重要
从1万年前古人的牙结石，到今天我们的体检报告，Hp早已是人类演化史的“活化石”。我们的胃微生态、免疫系统，甚至部分基因，都可能因和它长期共存而“适应”了它的存在。
根除Hp是降低胃癌风险的有效手段，但不是“必须人人消灭”的敌人。对健康人、孩子、高龄老人，或身体有别的毛病（比如心脏病、糖尿病）的人，“和Hp和平共处+定期复查胃镜”，或许是更聪明的选择。
最后想对大家说：Hp不可怕，恐慌性杀菌才可怕。如果感染了Hp，先找消化科专科医生看看有没有必要治；如果没症状、没高危因素，不妨给身体一点时间——也许，你的胃早已习惯了这位“老邻居”。
（本文参考：中国、日本、欧美最新Hp诊疗指南；《自然》《科学》《柳叶刀》等权威期刊研究；数据截至2023年10月。）
提醒：本文为科普，具体诊疗请遵医嘱。部分数据来自公开研究，仅供参考。
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