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“我叔尿酸高,天天喝汤不吃肉,还说是清淡饮食,怎么还发作得这么频?”提问的是一位穿蓝衬衣的中年男人,手里拎着体检袋,鞋带没系紧,眼神带着明显的疑惑。

他说得不是夸张,而是困惑。
他以为控制了食物种类就没事,可发作并没有减少,反而感觉更频繁了。
这个场景不是个案,很多人其实都是靠“经验饮食”应对尿酸问题,但真正的错,恰恰就在这些“习惯”里。
多数人提到尿酸或痛风,第一反应就是“不能吃海鲜”“不能喝啤酒”。
这没错,但只知道这点是不够的。
真正控制不好尿酸的,不是那几次明显的暴饮暴食,而是那些天天在重复的、小剂量的、慢慢积累的行为。
大家以为没事,其实那才是问题的来源。
先说个关键误区,很多人觉得汤是“清淡”的代表。
鸡汤、骨头汤、鱼汤,看起来透明,喝起来舒服。
但问题在这,这些汤里其实嘌呤含量非常高。
嘌呤是代谢后转化成尿酸的关键物质。
在煮汤的过程中,大量嘌呤从肉类中释放出来,进入汤水里。
一碗汤下去,可能比吃几口肉更容易让尿酸飙升。
国家卫健委联合《中国食物成分表》第六版数据显示,鸡汤每100ml的嘌呤含量在52mg左右,排骨汤甚至可以达到70mg。
而一个成年人每天摄入嘌呤的合理量,最多不超过400mg。
如果三餐都有汤,不知不觉中,尿酸原料就已经超标。
这些东西不痛不痒,但每一口都在往血液里输送代谢负担。
除了喝汤,很多人会有一个常见行为,就是频繁节食或者断食减肥。
他们觉得体重控制下来就万事大吉。
这个逻辑放在血糖、血压上可能勉强说得过去,但对尿酸控制来说,却是一个彻底的反向机制。
人在断食或极低热量摄入时,体内脂肪分解加快,酮体生成增加。
酮体在血液里浓度高了,会跟尿酸竞争肾小管的排泄通道,直接抑制尿酸的排出能力。
2021年南京医科大学一项代谢组学研究表明,在低热量饮食人群中,血尿酸排泄率下降17%,部分个体甚至在短时间内出现急性痛风发作。
这类机制不是靠调节饮食结构能解决的,而是需要监测能量摄入与代谢输出的匹配关系。
一旦能量摄入失衡,身体就会自己启动应急模式,而尿酸排泄就是第一个被牺牲掉的环节。
另一个被忽略的影响因素是“喝水量不稳定”。
这看起来很小,但对尿酸水平影响极大。
尿酸排出最主要的路径就是尿液,每天的排尿量决定了尿酸的排泄能力。
很多人早上喝一杯水,中午不喝,下午三四点才想起喝点水,到了晚上又开始担心水肿或频尿,于是晚饭后不敢喝。
这种喝水节奏根本没办法保障尿酸的正常代谢。
肾脏在没有足够水量支持时,是无法完成高效清除的。
有一组非常具体的数据,来自中山大学公共卫生学院的调研,在5042名高尿酸血症人群中,那些每日饮水量低于1000ml的个体,血尿酸均值高出高饮水组(每日2000ml以上)约57.6μmol/L,而且痛风发作频率高出38%。
这说明水不是“建议”,是代谢中的一环。
控制尿酸,不能靠某次饮食注意,而要靠全天水分摄入的连续性。
尿液颜色偏黄、排尿次数少、本身就是高尿酸的前兆。
大家也容易忽略另一个看似不相关的问题,就是夜宵习惯。
很多人晚上吃点宵夜,第二天就觉得脚指头有点胀。
这不是巧合。
夜宵本身热量高、油脂多不说,关键是它打乱了夜间代谢节律。
正常人的肾脏在夜间代谢速度下降,尿酸排泄本来就慢。
如果夜里又增加代谢负担,肝肾的负压状态就会持续时间更久,尿酸的血液浓度就更容易快速上升。
还有一部分人开始吃降尿酸的保健品,比如黑豆水、玉米须茶、薏米水这类。但这些东西不是没有问题。
黑豆虽然富含植物多酚,但嘌呤也不低。
每100克黑豆的嘌呤含量在137mg以上。
玉米须茶利尿,但不能持续大量饮用,利尿过度反而会造成肾小球滤过功能紊乱,导致代偿性水钠潴留,使尿酸反而不降反升。
民间偏方不能做稳定干预用,必须有数据支撑,否则就是靠运气。
很多人把饮食理解为“控制摄入”,但尿酸问题根本不是吃进去多少,而是排出去多少。
你吃得再干净、再素,如果代谢出不去,那它迟早堆在体内。
这个代谢通道就是尿酸的唯一出口。
而出口是需要肾脏+水+代谢酶三方一起协同的。
只靠不吃,最多是减少输入压力,但输出端不动,一点用都没有。
另一个被大量忽视的角度是睡眠质量。
睡眠不足、入睡晚、夜间频繁醒的人,身体的褪黑激素分泌会减少。
这个激素影响下丘脑-垂体-肾上腺轴,进而影响皮质醇的节律。
而皮质醇的波动会直接作用于肾小管的重吸收机制。
换句话说,晚上睡不好,第二天就可能排尿少,尿酸浓度自然高。
2019年日本东京大学医学部附属医院一项研究对3120例高尿酸人群进行分析,发现睡眠时间低于6小时的个体,其血清尿酸平均值比正常睡眠组高出41μmol/L,而这一群体的痛风发作率在1年内上升了28%。
所以痛风发作和饮食关系当然有,但更深的本质,是这些饮食习惯有没有扰乱你的内稳态系统。
不是吃肉的问题,是代谢出问题了。
不是喝汤的问题,是喝的节奏和肾脏负荷不匹配。
痛风只是代谢错乱的表象,根子在排泄系统跟不上输入速度。
再看一件事。
很多人吃着降尿酸药物,发作还是没停。
他们以为是药没效,其实是生活节奏和代谢窗口不合。
比如有的人吃药前半小时刚吃完晚饭,药物代谢跟食物打架;
有的人晨起空腹血尿酸高,以为要加大剂量,结果忽略了早晨脱水状态本来就让数值虚高。
这类误解导致药效不佳,反而对药物产生依赖性误判。
这里其实引出了一个关键问题——如果一个人代谢能力先天不足,那靠饮食和药物能不能真正“治好”尿酸高?
答案是不行。
尿酸代谢不是靠吃出来,也不光是靠调理降下去的。
它根本上是一个代谢编码问题。
基因决定了你肾小管对尿酸的敏感性、肝脏分解嘌呤的效率、胰岛素是否容易诱导肾脏重吸收。
在中国人群中,SLC2A9、ABCG2这两个基因的变异频率不低,很多人是先天就存在排泄效率差的问题。
这类人只靠吃药或不吃高嘌呤食物,是无法从根本解决问题的。
现在前沿研究更倾向于通过肠道菌群干预来辅助改善尿酸代谢。
肠道中有部分菌群(如Lactobacillus plantarum)可以降解嘌呤代谢产物,减少进入肝肾的负担。
2023年中国科学院上海生命科学院的实验数据显示,连续12周补充这类菌群的高尿酸小鼠,血清尿酸水平下降了32%,而且发作频率减少了约60%。
这个方向为未来高尿酸人群提供了新的治疗路径,但目前还不普及。
所以想要真正稳定控制尿酸,不是一天控制饮食这么简单,是长期让身体“代谢节奏”回到一个高效状态。
能不能排得快,才是关键,而不是能不能吃得少。
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参考资料
[1]杨永奇.痛风高尿酸患者饮食指导的红绿灯分类研究[C]//中国生命关怀协会.关爱生命大讲堂之生命关怀与智慧康养系列学术研讨会论文集(中)--银发浪潮下老年护理的挑战与机遇专题.陕西省澄城县妇幼保健院;,2025